Hintergrund der Präeklampsie
Pathogenese
Die vaskuläre Hauptversorgung des Uterus wird durch die rechte und linke A. uterina gewährleistet. Diese zweigen sich jeweils in die folgenden Äste auf: Aa. arcuatae, Aa. radiales, Aa. basales und Aa. spirales.
Während der Schwangerschaft nistet sich die Blastozyste in das mütterliche Endometrium ein. Die äußere Schicht der Blastozyste entwickelt sich in den Trophoblast, der sich weiter in villösen und extravillösen Trophoblast differenziert. Aus dem villösen Trophoblast entwickeln sich die Chorionzotten, die Nährstoffe und Sauerstoff zwischen Fetus, Mutter und extravillösem Trophoblast transportieren. Die extravillösen Trophoblasten wandern in die Spiralarterien ein und wandeln diese um. Im Wesentlichen ersetzen die Trophoblasten die endotheliale Schicht der Spiralarterien und zerstören das elastische Gewebe in den Gefäßwänden, sodass diese schmalen Muskelgefäße in große, nicht-muskuläre Gefäße umgewandelt werden. Dies führt zu einer Steigerung des maternalen Blutflusses zur Plazenta.
Dieser physiologische Prozess läuft in zwei Stadien ab: Die erste Trophoblastinvasion betrifft die Spiralarterien in der Decidua (Endometrium in der Schwangerschaft) und findet in der 8. SSW statt. Die zweite Invasion der Spiralarterien im inneren Drittel des Myometriums erfolgt zwischen der 14. und 18. SSW.
Bei der PE, insbesondere der frühen PE, ist der physiologische Prozess der Plazentation beeinträchtigt. Es findet eine Invasion der Trophoblasten in nur 50-70% der Spiralarterien statt. Dieser Vorgang reicht nicht bis zu den myometrialen Segmenten, sondern bleibt auf die Gefäße der Decidua beschränkt. Dadurch kommt es zu einer geringeren Zunahme des Gefäßlumens der Spiralarterien und somit zu einer reduzierten plazentaren Blutversorgung. Der Grund für die insuffiziente Plazentation ist unbekannt, es spielen jedoch vermutlich genetische und immunologische Faktoren eine Rolle.
