Anticuerpos anti Ro/La

En el bloqueo auriculoventricular completo las aurículas laten con su propio ritmo, y ninguno de sus impulsos se transmite a los ventrículos, que se contraen a un ritmo lento (40-70 lat/min).

En el 50% de los casos hay anomalías estructurales presentes (la mayoría de las veces isomerismo izquierdo y transposición corregida de grandes vasos). En el resto de los casos, la condición es causada por la presencia de anticuerpos anti-Ro (SS-A) o anti-La (SS-B) que cruzan la placenta y causan una destrucción irreversible del miocardio fetal y del tejido de conducción. La mayoría de las madres son asintomáticas pero algunos casos presentan enfermedades de tejido conectivo (lupus eritematoso, esclerodermia, artritis reumatoide, y síndrome de Sjogren). La prevalencia del daño cardiaco fetal entre las mujeres con anticuerpos anti-Ro y anti-La es de un 5-10%.

El pronóstico depende de la presencia de defectos cardíacos, la frecuencia ventricular y la presencia de hidrops, que se desarrolla cuando la frecuencia ventricular es de menos de 50 lpm.

En los fetos con malformaciones cardiacas hay un bloqueo cardiaco que comienza en el primer trimestre y su pronóstico es malo.

El bloqueo auriculoventricular secundario a anticuerpos se desarrolla lentamente a lo largo de la gestación. Las medidas Doppler de los intervalos PR permiten la detección de los bloqueos cardiacos de primer grado (intervalo PR >130 ms). La administración materna de esteroides (dexametasona 8 mg/día) en este estadio puede prevenir con éxito la progresión hacia bloqueo cardiaco completo. Una vez que el bloqueo cardiaco está instaurado ni la dexametasona ni el marcapasos cardiaco han demostrado éxito.