Понятие преэклампсии. Основные положения.

Сниженная перфузия плаценты вызывает оксидативный стресс, который, в свою очередь, запускает процесс высвобождения в материнский кровоток трофобластических факторов, повреждающих эндотелий сосудов почек, печени, головного мозга и плаценты, что усиливает воспалительный ответ, лежащий в основе многих изменений, наблюдаемых при ПЭ.

Плацентарные факторы, высвобождающиеся в ответ на оксидативный стресс, включают анти-ангиогенный протеин sFLT1, уровень которого повышен при ПЭ, а также проангиогенный плацентарный фактор роста PLGF, концентрация которого в случае ПЭ снижена. Этот ангиогенный дисбаланс приводит к усилению васкулярной воспалительной реакции в материнском кровотоке и генерализованной эндотелиальной дисфункции.

В противоположность преждевременной ПЭ, которая характеризуется нарушенной плацентацией, при ПЭ, возникающей на доношенном сроке, плацентация, как правило, остается нормальной. У женщин с соматическими заболеваниями, такими, как хроническая гипертензия, эндотелиальная дисфункция имеет место до беременности. В таких случаях ПЭ может развиться в отсутствии или при незначительно выраженной степени нарушения плацентации; фоновая эндотелиальная дисфункция далее усугубляется при осложненном течении беременности, тогда как при нормально протекающей беременности системный воспалительный ответ остается слабовыраженным.