Preeclampsia: trasfondo
Patogénesis
El aporte sanguíneo principal del útero proviene de las arterias uterinas derecha e izquierda, que se ramifican para formar, en este orden, las arterias arcuata, radial, basal y espiral.
En el embarazo, el blastocisto se implanta en el endometrio materno. En la capa externa del blastocisto se desarrolla el trofoblasto, que se diferencia en trofoblasto velloso, que da lugar a las vellosidades coriónicas que transportan nutrientes y oxígeno entre el feto y la madre, y trofoblasto extravelloso, que invade y transforma las arterias espirales. En esencia, el trofoblasto sustituye el revestimiento endotelial y destruye el tejido músculo-elástico en las paredes de las arterias espirales, de forma que estos vasos estrechos y tortuosos se transforman en grandes canales carentes de músculo, incrementando así el flujo sanguíneo a la placenta.
Este proceso fisiológico ocurre en dos etapas: la primera oleada de invasión trofoblástica afecta a las arterias espirales de la decidua (endometrio del embarazo) y comienza en octava semana de gestación, mientras que la segunda implica a las arterias espirales situadas en el tercio interno del miometrio y ocurre a las 14-18 semanas.
En la PE, particularmente en la PE pretérmino, el proceso fisiológico de la placentación es deficiente. El trofoblasto invade el 50-70% de las arterias espirales y no alcanza la porción miometrial, limitándose a la parte decidual de los vasos. Las arterias espirales se dilatan menos y el aflujo sanguíneo a la placenta queda reducido. La razón por la que en algunos embarazos hay una placentación deficiente se desconoce pero podría deberse a causas genéticas e inmunológicas.
