Histórico da pré-eclâmpsia

A redução da perfusão placentária provoca o estresse oxidativo que, por sua vez, desencadeia a liberação de fatores derivados do trofoblasto que entram na circulação materna, causando danos nas células endoteliais do rim, fígado, cérebro e placenta e uma resposta inflamatória exacerbada, que são a base de muitas das mudanças observadas na PE.

Os fatores placentários liberados em resposta ao estresse incluem a proteína anti-angiogênica (sFLT1), que está aumentada na PE. Já a concentração circulante do fator de crescimento angiogênico placentário (PLGF) está reduzida na PE. Este desequilíbrio angiogênico resulta no aumento da inflamação vascular materna e disfunção endotelial generalizada.

Ao contrário da PE pré-termo, que é caracterizada por placentação deficiente, a placenta da PE a termo é em geral normal. Em mulheres com comorbidades, tais como hipertensão crônica, a disfunção endotelial está presente mesmo antes da gravidez. Nesses casos, a PE pode se desenvolver mesmo na ausência ou com menor grau de placentação deficiente; a disfunção endotelial pré-existente é ainda mais exacerbada pelas alterações fisiológicas da gravidez, uma vez que as gestações normais possuem uma resposta inflamatória sistêmica de menor intensidade.