Przeciwciała anty Ro/La                                   

W całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym serca przedsionki kurczą się w swoim własnym rytmie ale żaden z ich impulsów nie jest przewodzony do komór, które wykazują wolny rytm (40-70 uderzeń/min)

W 50% przypadków stwierdza się wady strukturalne (najczęściej izomeryzm lewostronny i skorygowane przełożenie wielkich pni tętniczych, TGA). W pozostałych przypadkach choroba spowodowana jest obecnością matczynych autoprzeciwciał anty-Ro (SS-A) lub anty-La (SS-B), które przechodzą przez łożysko i wywołują nieodwracalne uszkodzenie miokardium płodu i tkanki przewodzącej serca. Większość kobiet pozostaje bezobjawowa ale w niektórych przypadkach rozpoznawana jest choroba układowa tkanki łącznej (toczeń układowy, twardzina uogólniona, zapalenie stawów czy zespół Sjoegrena). Częstość występowania uszkodzenia serca płodu wśród kobiet z przeciwciałami anty-Ro i anty-La wynosi 5-10%

Rokowanie zależy od obecności wad serca, rytmu komór serca oraz obecności obrzęku płodu, który rozwija się przy rytmie poniżej 50 uderzeń/min

U płodów z malformacjami serca stwierdza się blok serca począwszy od pierwszego trymestru a rokowanie w takich przypadkach jest złe

Blok przedsionkowo-komorowy wtórny do matczynych autoprzeciwciał rozwija się powoli w czasie ciąży. Pomiary dopplerowskie odcinka PR pozwalają na rozpoznanie bloku serca pierwszego stopnia (>130 ms). Podawanie ciężarnej sterydów (Dexametazon 8 mg/dzień) na tym etapie może skutecznie zapobiec rozwojowi choroby w kierunku całkowitego bloku serca. Jeżeli jednak stwierdzi się już całkowity blok serca to ani terapia Dexametazonem ani stymulacja rytmu serca płodu nie okazały się skuteczne